Анализ микробиоты по Осипову (биотоп «Ротовая полость, носоглотка») в Москве

27.08.2020

В стоматологических клиниках «Юнит» мы рассказываем нашим пациентам о гигиене ротовой полости. Бытует мнение, что если в ротовой полости нет бактерий и микробов, то кариес и другие заболевания возникнуть не могут. Так ли это?

Наш организм, и полость рта в том числе, населяют миллионы бактерий. Они образуют гармоничную микрофлору. Когда баланс здоровых и болезнетворных бактерий перевешивает в сторону последних, тогда человек начинает болеть.

Что же такое нормальное и патологическое состояние микрофлоры полости рта?

Подробное описание исследования

Микробиоценоз слизистой ротовой полости и носоглотки или совокупность популяций разных видов микроорганизмов, постоянно обитающих в организме человека — многообразная и многоуровневая система.

Микроорганизмы, населяющие организм человека, в нормальных условиях создают защитный барьер и инактивируют попадающие извне патогены. Они обнаруживаются в кишечнике, на слизистых рта и носоглотки, а также на коже.

В норме слизистые оболочки ротовой полости и носоглотки человека заселены разнообразными микроорганизмами, которые взаимодействуют друг с другом и поддерживают относительно постоянный состав флоры.

Представители нормальной микрофлоры:

1. Актиномицеты;
2. Вейлонеллы;
3. Лактобактерии;
4. Бактероиды;
5. Бифидобактерии;
6. Кампилобактерии;
7. Фузобактерии;
8. Стафилококки;
9. Стрептококки.

Микробиом слизистых оболочек полости рта и носоглотки способен изменяться на фоне местных и общих лекарственных воздействий, в том числе приема антибиотиков, глюкокортикостероидов, а также при разных заболеваниях рта, зубов, носа и носовых пазух. На качественный и количественный состав микроорганизмов влияют:

1. Целостность слизистых оболочек;
2. Температура и характер употребляемой пищи, ее кислотность;
3. Состав слюны;
4. Патологии зубов и десен;
5. Патологии слизистых рта и носоглотки.

Чаще всего диагностируют следующие заболевания, вызванные изменением состава микроорганизмов: гайморит, синусит, ларингит, тонзиллит, аденоидит и пр. Восстановление микробиоценоза слизистых в случае перечисленных патологий — одно из важных направлений в терапии подобных состояний и предотвращении их рецидивов.

Анализ микробиоты по Осипову позволяет выявить состав микроорганизмов, обитающих на слизистых оболочках человека, быстро и с высокой точностью. В основе метода лежит хромато-масс-спектрометрия (ХМС).

Инфекции выявляют путем определения специфических микробных маркеров (белков) в исследуемом образце. Данные маркеры продуцируют микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности, они отличаются от клеток человека по химическому составу.

Отличительная особенность метода — высокая эффективность разделения, чувствительность до микро- и нанограмм, а также быстрота выполнения анализа.

Определение микробиоценоза кожи по Осипову позволяет:

1. Определить качественный и количественный состав микробных сообществ;
2. Определить микроэкологический статус организма и возможную степень отклонений;
3. Выявить или уточнить происхождение инфекционно-воспалительного процесса при любых клинических проявлениях заболевания.

Благодаря данному анализу специалист может определить какая флора преобладает на слизистой ротовой полости и носоглотки пациента, обнаружить микробный дисбаланс и назначить подходящую терапию, чтобы восстановить равновесие.

В качестве исследуемого материала используют соскоб со слизистых оболочек рта и носа.

В результатах исследования указывают количество и разновидности выявленных микроорганизмов. Полученные результаты пациент должен передать врачу, который поставит соответствующий диагноз и в случае необходимости назначит лечение.

Микрофлора полости рта: что нужно знать

Когда пациенты спрашивают, что вызывает кариес, что вы им обычно отвечаете: «сахар» или «микробы в полости рта»? Мы знаем, что микрофлора полости рта играет важную роль в поддержании ее здоровья. Понимание взаимосвязи между организмом и населяющими его бактериями может помочь вам научить своих пациентов тому, как можно предотвратить стоматологические заболевания.

Что такое микрофлора полости рта?

Микрофлора полости рта представляет собой совокупность находящихся в ней микроорганизмов; как отмечено в исследовании, опубликованном в Journal of Bacteriology, на сеголдняшний день в полости рта обнаружено более 700 видов и штаммов бактерий. Бактериальная микрофлора полости рта образует структуру, которая покрывает зубы, стоматологи называют это зубным налетом или зубной биопленкой.

Многие бактерии полости рта связаны со стоматологическими заболеваниями, которые возникают в результате дисбиоза. Дисбаланс различных типов бактерий создает условия для чрезмерного размножения потенциально патогенных микроорганизмов, играя ведущую роль в развитии ряда заболеваний. В настоящее время существует гипотеза, что вся биопленка может быть вовлечена в этот процесс. Это подтверждается недавними исследованиями и теорией ключевого патогенного фактора.

Основными причинами заболеваний зубов и десен являются два вида бактерий: Streptococcus mutans (S. mutans) и Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis); кроме того, исследователи отмечают связь лактобацилл с возникновением кариеса корня зуба. В публикациях журнала PloS One отмечается, что S. mutans потребляет легко ферментируемые сахара и в результате метаболизма продуцирует кислоту, которая приводит к деминерализации твердых тканей зуба, что и вызывает кариес. S. mutans также продуцирует внеклеточные полисахариды в начале процесса образования биопленки, фактически образуя «клей» для ее формирования и прикрепления к поверхностям зубов и мягких тканей полости рта. По мнению авторов Frontiers in Microbiology P. gingivalis является основным микроорганизмом, вовлеченным в развитие хронического пародонтита.

Причины изменений бактериальной флоры полости рта

Микрофлора полости рта каждого человека меняется в течение жизни. Когда дети растут, в их полости рта поселяются бактерии. S. salivarius колонизирует мягкие ткани вскоре после рождения ребенка. Когда прорезаются зубы и образуются десневые борозды, микроорганизмы, такие как S. sanguinis и S. mutans, колонизируют поверхности зубов и мягких тканей. По мере взросления и старения человека состав внутриоральной среды меняется, а количество присутствующих штаммов растет.

Дисбаланс микрофлоры полости рта может возникать по многим причинам, например, в связи с диетой с высоким содержанием сбраживаемых углеводов, которые изменяют рН, или в связи с образованием плотной биопленки, которая особенно хорошо защищает микроорганизмы, находящиеся в ее толще (то есть она препятствует проникновенияю антимикробных средств). Наконец, в ротовую полость могут проникать условно патогенные микроорганизмы, такие как Helicobacter pylori. Этот микроорганизм присутствует у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (помимо прочих заболеваний желудка) и участвует в развитии пародонтита, согласно публикациям в International Journal of Clinical and Experimental Medicine.

Помощь пациентам в контроле микрофлоры полости рта

Как вы можете помочь пациентам сбалансировать микрофлору полости рта? Главное – не допускать смещения баланса в какую-либо сторону, благоприятную для развития заболеваний. Расскажите пациентам о нескольких практических шагах, которые помогут избежать создания неблагоприятных условий и развития дисбиоза полости рта.

• Сократите потребление сахара. Это снизит риск создания кариесогенной среды бактериями, метаболизирующими углеводы. Вместо этого рекомендуйте пациентам пить несладкие и некислые напитки, а также молоко, и употреблять молочные продукты как часть здоровой диеты, которая включает достаточное количество кальция.
• Чистите зубы дважды в день зубной пастой с оптимальным содержанием фторидов, чтобы разрушить биопленку и защитить эмаль зуба.
• Ежедневно пользуйтесь зубной нитью или используйте другие средства для очищения межзубных промежутков, например, межзубные ёршики, чтобы удалить скопления зубного налета между зубами и в десневой борозде. Простая чистка зубов не обеспечивает устранение бактерий на всех этих труднодоступных участках. Завершите процедуру использованием антибактериального ополаскивателя для полости рта. Это может помочь удалить остатки пищи из полости рта, а также снизить число бактерий.
• Было установлено, что пробиотики полезны при нарушениях пищеварения у здоровых пациентов, а предварительные данные ряда исследований свидетельствуют о том, что пробиотики могут способствовать также и защите зубов и десен.
• Мотивируйте пациентов регулярно посещать ваш кабинет для осмотра, причем частота визитов должна быть основана на вашей и их собственной оценке риска развития кариеса и других заболеваний полости рта. Несмотря на правильный уход за полостью рта дома, у некоторых людей риск стоматологических заболеваний очень высок, поэтому им будут нужны более частые посещения.

Понимание роли внутриоральной микрофлоры является первым шагом к тому, чтобы научить пациентов контролировать ее баланс для поддержания здорового состояния полости рта. Рассказывая пациентам о роли бактерий в развитии стоматологических заболеваний, вы помогаете им достичь здоровья всей полости рта.

Использованная литература

1. Помазанов, В.В. Микроэкологический статус человека и его определение. — Перспективы внедрения инновационных технологий в медицине и фармации, 2021. — С. 167-184.
2. Гострый, А.В., Симонова, А.В., Михайлова, А.Н. и др. Хронический фарингит: этиология, патогенез, лечение. Новые подходы к оценке этиопатогенеза. — Архивъ внутренней медицины, 2021. — №1(45). — С.32-43.
3. Man, W., Clerc, M., Piters, W. et al. Loss of microbial topography between oral and nasopharyngeal microbiota and development of respiratory infections early in life. – American journal of respiratory and critical care medicine, 2021. — Vol. 200(6). — P. 760-770.

1-mini лекция «Микрофлора ротовой полости, пищевода и желудка».

Ротовая полость и глотка осуществляют предварительную механическую и химическую обработку пищи и дают оценку бактериологической опасности относительно проникающих внутрь человеческого организма бактерий.

Слюна является первой пищеварительной жидкостью, обрабатывающей пищевые вещества и воздействующей на проникающую микрофлору. Общее содержание бактерий в слюне вариабельно и в среднем составляет 108 МК/мл.

В состав нормальной микрофлоры ротовой полости входят стрептококки, стафилококки, лактобациллы, коринебактерии, большое количество анаэробов. Всего микрофлора рта насчитывает более 200 видов микроорганизмов.

На поверхности слизистой в зависимости от применяемых индивидуумом гигиенических средств обнаруживается около 103–105 МК/мм2. Колонизационную резистентность рта осуществляют преимущественно стрептококки (S. salivarus, S. mitis, S. mutans, S. sangius, S. viridans), а также представители кожного и кишечного биотопов. При этом S. salivarus, S. sangius, S. viridans хорошо прилипают к слизистой оболочке и зубному налету. Эти альфа–гемолитические стрептококки, обладающие высокой степенью гистадгезии, сдерживают колонизацию рта грибами рода Сandida и стафилококками.

Микрофлора, транзиторно проходящая через пищевод, нестабильна, гистадгезивности к его стенкам не проявляет и характеризуется обилием временно находящихся видов, попадающих из полости рта и глотки. В желудке создаются относительно неблагоприятные условия для бактерий, обусловленные повышенной кислотностью, воздействием протеолитических ферментов, быстрой моторно–эвакуаторной функцией желудка и другими факторами, лимитирующих их рост и размножение. Здесь микроорганизмы содержатся в количестве, не превышающем 102–104 в 1 мл содержимого. Эубиотики в желудке осваивают в основном полостной биотоп, пристеночный микробиотоп для них менее доступен.

Основными микроорганизмами, активными в желудочной среде, являются кислотоустойчивые представители рода Lactobacillus, обладающие или не обладающие гистадгезивным отношением к муцину, некоторые виды почвенных бактерий и бифидобактерии. Лактобациллы, несмотря на короткое время пребывания в желудке, способны, кроме антибиотического действия в полости желудка, временно колонизировать пристеночный микробиотоп. В результате совместного действия защитных компонентов основная масса попавших в желудок микроорганизмов погибает. Однако при нарушении работы слизистого и иммунобиологического компонентов некоторые бактерии находят в желудке свой биотоп. Так, за счет факторов патогенности в желудочной полости закрепляется популяция Helicobacter pylori.

Немного о кислотности желудка: Максимальная теоретически возможная кислотность в желудке 0,86 рН. Минимальная теоретически возможная кислотность в желудке 8,3 рН. Нормальная кислотность в просвете тела желудка натощак 1,5–2,0 рН. Кислотность на поверхности эпителиального слоя, обращённого в просвет желудка 1,5–2,0 рН. Кислотность в глубине эпителиального слоя желудка около 7,0 рН.

Тонкий кишечник

— это трубка около 6м длиной. Она занимает практически всю нижнюю часть брюшной полости и является самой длинной частью пищеварительной системы, соединяюще желудок с толстым кишечником. Большая часть пищи уже переваривается в тонком кишечнике с помощью специальных веществ — энзимов (ферментов).

К основным функциям тонкой кишки относят полостной и пристеночный гидролиз пищи, всасывание, секрецию, а также барьерно–защитную. В последней, кроме химических, ферментативных и механических факторов, значительную роль играет индигенная микрофлора тонкой кишки. Она принимает активное участие в полостном и пристеночном гидролизе, а также в процессах всасывания пищевых веществ. Тонкая кишка является одним из важнейших звеньев, обеспечивающих длительное сохранение эубиотической пристеночной микрофлоры.

Существует разница в заселении эубиотической микрофлорой полостного и пристеночного микробиотопов, а также заселении ярусов по длине кишки. Полостной микробиотоп подвержен колебаниям по составу и концентрации микробных популяций, пристеночный микробиотоп имеет сравнительно стабильный гомеостаз. В толще слизистых наложений сохраняются популяции, обладающие гистадгезивными свойствами к муцину.

Проксимальный отдел тонкой кишки в норме содержит относительно небольшое количество грамположительной флоры, состоящей главным образом из лактобацилл, стрептококков и грибов. Концентрация микроорганизмов составляет 102–104 на 1 мл кишечного содержимого. По мере приближения к дистальным отделам тонкой кишки общее количество бактерий возрастает до 108 на 1 мл содержимого, одновременно появляются дополнительные виды, включающие энтеробактерии, бактероиды, бифидобактерии.

ВНИМАНИЕ: Пробиотические препараты — имеют высокую эффективность в борьбе с дисбактериозом кишечника человека!

Какие бактерии населяют ротовую полость

Постоянная микрофлора рта состоит из 30 штаммов микроорганизмов, которые отвечают за важнейшие функции. К этим штаммам относятся: стрептококки, вейлонеллы и дифтероиды.

Почти 300 видов микроорганизмов постоянно пребывают в полости рта. Среди них есть патогенные — вредные. Подходящей средой для обитания паразитов являются брекеты и пластинки, кариозные полости, коронки, десневые карманы, спинка языка. На некоторых зубах есть мягкий, но толстый слой желтого налета, который со временем превращается в темный зубной камень — это и есть средоточие вредных микроорганизмов.

Бактерии и микробы образуют своеобразную среду, которая в нормальном состоянии организма поддерживается и способна саморегулироваться. В нормальном состоянии микрофлоры полости рта полезные бактерии выигрывают в конкурентной борьбе у болезнетворных.

Систематическая гигиеническая чистка зубов у стоматолога — неотъемлемый атрибут здоровой и красивой улыбки.

Принимая очередного пациента на лечение кариеса, мы каждый раз убеждаемся, что цена профессиональной гигиены несоразмерна с теми последствиями и затратами, которые придётся нести, если её не делать.
Доказано, что даже правильный, скрупулезный и постоянный домашний уход малоэффективен. 90% взрослого населения чистят зубы неэффективно.

Чистка зубов в «Юнит» с помощью современных технологий: Air Flow и ультразвука дает максимальный эффект в поддержании здорового баланса микрофлоры и местного иммунитета.

Записаться на профессиональную чистку

Будь умным!

Работа добавлена на сайт samzan.ru: 2016-03-05

2012

ВВЕДЕНИЕ

Микрофлора полости рта в норме представлена различными видами микроорганизмов. Но с ними могут быть связаны и такие заболевания полости рта как кариес и пародонтоз. Они появляются тогда, когда нарушается нормальный баланс между микроорганизмами, автохтонной и аллохтонной микрофлорой. Разработка современных молекулярных технологий в изучении микрофлоры полости рта может способствовать улучшению методов диагностики, оценке риска заболеваний и их лечения. Например, такие гнойно-воспалительные процессы, как зубо-альвеолярный абсцесс, актиномикозы являются обычно эндогенными инфекциями, вызванными бактериями, которые представляют часть постоянной микрофлоры, большинство из них облигатные анаэробы. Имеется прямая взаимосвязь между состоянием иммунной системы и активацией непатогенной флоры и/или оппортунистической микрофлоры полости рта (орроrtonus-удобный). Оппортунистические микроорганизмы активируются в условиях, удобных для них — это иммунодефицитные состояния (6). Когда местные или системные механизмы нарушены, развивается оральный кандидоз, обусловленный дрожжеподобными грибами, присутствующими во рту у здоровых людей (50) Два самых распространенных вида заболевания полости рта: кариес зубов и заболевания периодонта связаны с микроорганизмами, которые образуют налет на поверхности зуба. Кариес зубов обычно связан с большим количеством S.mutans, Lactobacillus; подсчёт уровня микроорганизмов в слюне может быть полезен для определения риска кариеса у больных и для мониторинга в целях профилактики. Большое количество микроорганизмов было идентифицировано как потенциальные этиологические агенты в различных проявлениях заболевания периодонта, и гипотеза о специфических микроорганизмах, участвующих в образовании налёта, ещё спорная. Их этиология часто сложна и может быть обусловлена аутохтонными микроорганизмами и внешними факторами в дополнение к любым проявлениям активности микробов, имеющихся в полости рта. (29). Именно в зубном налёте локализуется основная масса микроорганизмов полости рта, 70% объёма зубного налёта составляют микробы. В 1 мг его сухой массы содержится около 250 микробов (1). Выделяют нормальную микрофлору полости рта и условно-патогенную (оппортунистическую). Однако, такое подразделение провести сложно, ибо любой, даже непатогенный микроорганизм при сниженном иммунитете (СПИД) может приобретать патогенные свойства. При характеристике микробов полости рта наиболее удобно их рассматривать в зависимости от локализации патологических изменений: кариес, периодонтит, пародонтоз, стоматиты, глоссит. При тяжелых заболеваниях, таких как СПИД, эти состояния могут наблюдаться одновременно.

Микробиологические аспекты кариеса зубов. С 1890 года считалось, что кариес вызван бактериями, которые ферментируют карбонгидраты, сахарозу, образуя кислоты они начинают разрушать эмаль зуба. Существовали еще другие теории: наличие «червяков», диспропорция жидкостей тела (нарушение гомеостаза), протеолизис, аутоиммунные нарушения, но эти теории не были подтверждены научно (51). Важными для решения вопросов этиологии кариеса оказались теории, основанные на изучении кариеса у животных. В конце 50-х изучались различные виды микроорганизмов и те, которые вызывали кариес у животных, таких как крысы или хомяки (таблица 1). Оказалось, что кариес у исследуемых животных вызывал не какой-то определенный вид, а большое количество разных микроорганизмов. Полагали при этом, что не все обнаруженные бактерии вызывали заболевание, ведущая роль принадлежит S.mutans и другим микробам группам стрептококков. Они вызывали зубные бляшки или кариес на зубах животных. Наиболее часто S.mutans вызывал кариес, локализующийся в фиссурах и на гладких поверхностях, где он ассоциировался c другими видами микроорганизмов (Lactobacillus), а в случае кариеса корня возможно с видами Actinomyces (57). Некоторые исследователи в эксперименте показали, что возможен симбиоз различных кариесогенных бактерий, таких как S.mutans и Veilonella alcalescens(18,51). Виды Veilonella, используя молочную кислоту, производимую S.mutans, препятствуют деминерализации эмали зуба. Это только один пример взаимодействия микроорганизмов в сложной экологической системе, которая существует на поверхности зуба. В таблице приводятся бактерии, которые могут самостоятельно или в ассоциациях вызывать кариес.

`S.faecalis называют Enterococcus faecalis«Группа S.milleri включает следующие виды: S.anginosus, S.constellatus, S.intermedius

Наибольшее внимание исследователи уделяют роли mutans streptococci (MS), этот термин используется для описания группы стрептококков, которые включают в себя S.mutans, S.sobrinus, S.cricetus, S.rattus, S.ferrus, S.downei, S.macacae. Вначале считали, что все они серовары или биовары S.mutans, но детальные таксономические исследования четко показали, что каждый из них представлен отдельным видом (55,56). Тем не менее, в основном это: S.mutans и S.sobrinus, которые выделяют не только у человека, они также вызывают кариес и у животных, таких как хомяки, крысы и обезьяны. Кариес у человека вызывают и другие бактерии, помимо MS, это — лактобациллы и актиномицеты. Кариес протекает стадийно, ферментативная деятельность бактерий зубной бляшки приводит к образованию органических кислот, вызывая локальное уменьшение pH, и начинается деминерализация (обратимый процесс), затем нарушаются микроскопические связи и появляются щели вдоль эмалевых призм, идет образование полости и вовлечение нижележащих тканей зуба. Параллельно с этими стадиями, доминирующая бактериальная флора подвергается изменениям, демонстрируя феномен, известный как «микробиологическая последовательность». В соответствии с современными взглядами — во время стадий развития кариеса, баланс между аутохтонной транзиторной флорой на поверхности зуба (супрагингивальный налет) и облигатной флорой, ведет к началу деминерализации эмали зуба. Растет количество таких микроорганизмов как MS и Lactobacillus, что наверняка связано с понижением pH (до 5,0-4,5), а число S.sanguis и A.naeslundii наоборот уменьшается. В то время как белый налет уже образовался, преобладают S.mutans, далее идет колонизация видами Lactobacillus. Обнаруживается так же большое количество других видов, таких как S.mitis, A.vicosus (57). Предполагают, что выделение одновременно S.mutans и Lactobacillus указывает на образование налета, важного для последующего развития кариеса. Таким образом, обнаружение различных комбинаций бактерий может служить индикатором образования патологического налета (66). Ассоциации между MS в налёте и их участие в развитии кариеса было доказано во многих исследованиях. Другие авторы показали, что налеты образуются и в их отсутствие (28). Это говорит о том, что разнообразные бактерии могут индуцировать кариес у человека. У некоторых индивидов в разных странах было обнаружено большое количество MS, но при этом не было кариеса. (45). Таким образом, заболевание, возможно скорее, обусловлено активностью «кариесогенного сообщества» микроорганизмов, чем прямым действием какого-то определенного одного или даже нескольких видов. В одном из последних исследований были обнаружены существенные различия между микробиологическим составом зубного налета и налетом на корне зуба. Это было выявлено в мазках нижележащего слоя — в кариозном дентине. В основном в зараженном дентине было выявлено большое количество лактобацилл и плеоморфных Гр (+) палочек. Недавно опубликованные исследования показали, что бактерии покрывающие корень зуба при кариесе, сходны с теми, которые ассоциированы при гингивите, с преобладанием видов Actinomyces и различных других Гр (+) и Гр (-), они впоследствии способствуют образованию кариеса корня зуба (30). Дальнейшие исследования налетов поверхности корня зуба обнаружили большое количество A.naeslundii и других видов Actinomyces (45). Хотя Гр (+) бактерии были представлены примерно в 90% в налете еще были найдены и Гр (-) анаэробы, такие как Prevotella, Selenomonas, Bacteroides (31). Дальнейшие работы необходимы для прояснения бактериологической этиологии патологии поверхности корня зуба.

Определение риска кариеса. Как отмечалось ранее, кариес является результатом взаимного действия микроорганизмов в зубном налете. Выявление уровня кариесогенных бактерий во рту можно получить при исследовании всей слюны. (63). Подсчет Lactobacillus в слюне использовался уже много лет назад для определения риска кариеса. Во многих исследованиях есть корреляция между MS и Lactobacillus и распространением кариеса; высокий титр наблюдался при наличии зубных отложений (7). В других исследованиях было показано, что высокий уровень кариесогенных бактерий в слюне указывал на будущее развитие кариеса (7,40). Возможность подсчетов позволила исследователям предложить порог количества микроорганизмов, указывающих на развитие кариеса: Высокий и Низкий риск. Очевидно преимущество, когда речь идет о приоритете применения интенсивных профилактических программ, как для отдельных лиц, так и для целой группы. Уровень бактерий, которые служат индикатором высокого риска кариеса различно у разных народов, зависит от многих причин: возраста и состояния зубов, экологии. Таким образом, трудно определить микробный порог с абсолютной точностью для всех категорий. Тем не менее, предлагаемая таблица 2 может быть полезной в клинических исследованиях.

Таблица 2.Риск развития кариеса (66)

Один из аспектов риска кариеса особенно интересен: связь между уровнем MS в слюне у матери и последующая колонизация этой группы бактерий у ее новорожденных детей. Исследования учёных из скандинавских стран показали, что дети, у матерей которых был высокий уровень MS >106/ мл, приобретали те же микроорганизмы в более раннем возрасте, чем у матерей с низким риском, и впоследствии у них развивалось больше кариозных налетов (40,42). Корреляция между уровнями условно-патогенных бактерий в слюне матери и их 2 — 5-летних детей была ниже в последующих исследованиях, выполненных в Нидерландах (40-43). Тем не менее, высокая значимость корреляции уровней между MS и Lactobacilli и частотой кариеса была замечена у детей в возрасте 2,5 лет и старше. Типирование бактерий и изучение их морфологических характеристик, а также ДНК фрагментов, показали, что у детей были обнаружены те же колонии типов MS, что и у их матерей. Эти технологии очень полезны для характеристики внутрисемейного кариеса и его профилактики. В другом детальном исследовании было обследовано 46 пар мать-ребенок в первые 5 лет жизни детей. Первыми были обнаружены MS между 19 и 31 месяцами у 38 детей, со средним возрастом 26 месяцев. У 8 детей(17%) не было найдено MS до конца исследования. Время между 19 и 31 месяцами было названо «дискретное окно инфекции». Оно может послужить важным фактором при планировании стратегий профилактики у детей. Несмотря на общее снижение числа кариеса в Великобритании и в других странах за последнее время, у определенных групп населения сохраняется все еще высокий уровень заболевания (35). Определение титра бактерий в слюне — один из основных способов для обнаружения людей с высоким риском кариеса и проведения соответствующей профилактики (39). В особенности полезно сделать скрининг матерям в родильных клиниках с надеждой улучшить здоровье зубов у их детей (40) Определение высокого или низкого титра бактерий у родителей может помочь и быть использовано для контроля диеты, гигиены полости рта и других профилактических процедур. Интерпретация титра бактерий слюны может быть перспективной. Индивиду с титром от нуля до низкого уровня MS и Lactobacilli можно уверенно сказать, что у него небольшой риск возникновения кариеса, и наоборот, человека с титром 106MS/ мл и более 105/мл Lactobacilli, можно отнести к категории повышенного риска. Средние данные предполагают промежуточный уровень или нечеткий уровень риска. Лучшее прогнозирование кариеса возможно, принимая во внимание различные факторы, включая определение титра бактерий в слюне. Сейчас существуют специальные тест системы (киты) для lactobacilli и MS и также для Candida (42-48), позволяющие проводить исследования в любых лабораториях.

Ассоциации различных видов бактерий при заболеваниях периодонта. Несмотря на высокую технику исследований и предполагаемые гипотезы в попытке обнаружить связь между микроорганизмами и этиологией заболеваний периодонта, не ясно участвуют ли какие-либо определенные микроорганизмы в развитии начальной стадии периодонтита- гингивита. Некоторые исследователи предположили, что его причиной являются Actinomyces israelli, A. viscosus, особенно если появляется десневое кровотечение.(91). Другие исследователи доказали, что большое количество A.naeslundii, A.odontolyticus, Fusobacterium nucleatum, виды Lactobacillus, Streptococcus anginosus, Veilonella parvula и виды Treponema (166 видов бактерий и подтипов идентифицированы в 96 образцах), могут быть этиологическими факторами. (92). Проводилось также несколько детализированных исследований по бактериологии острых некротизирующихся язвенных гингивитов (ОНЯГ), которые, как считалось, вызваны фузобактериями и спирохетами. В одном из исследований при микроскопии 22 мазков было обнаружено большое количество Treponema (32%) и Selemonas (6%), Bacteroides(сейчас Prevotella) intermedius (24%) и Fusobacterium spp. (3%) (84, 85). В таблице 3 представленны данные о разнообразии микроорганизмов, которые могут вызывать периодонтит (51).

Таблица 3

Значительное внимание было уделено часто обнаруживаемым Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia (62). В настоящее время их считают маркерами активности заболеваний, однако разнообразная субгингивальная флора усложняет определение конкретного вида микроорганизма, который запускает процесс болезни (37). Но несмотря на технические трудности, результаты показывают, что у пациентов с периодонтитом обнаружена ассоциация между P.gingivalis, P.intermedia, A.actinomycetemcomitans и другими условно-патогенными микроорганизмами. Методы молекулярного типирования показали наличие этих бактерий у супругов и в семье (43,48,64).Такая внутрисемейная передача может быть важным фактором в последущем развитии заболевания, так как показано, что при наличии у одного из супругов прогрессирующего периодонтита у другого также наблюдалось ухудшение состояния периодонта. Патогенные микроорганизмы при периодонтите. Появление заболевания периодонта связано, в основном, с заменой преобладающей Гр (+) бактериальной флоры гингивальной щели на Гр (-) анаэробы. Небольшое количество видов Гр (-) флоры связано со специфическими формами заболевания периодонта: Porphyromonas gingivalis при остром и тяжёлом периодонтите у взрослых, Actinobacillus actinomycetemcomitans при локализованном ювенильном периодонтите, Prevotella intermedia и Treponema denticola при остром некротизирующем гингивите. Клиническое доказательство, связывающее P. gingivalis с заболеваниями периодонта, представлено в двух недавних исследованиях (44). Повышенный уровень микроорганизмов был обнаружен в периодонтальном налёте и невысокий уровень в здоровых участках. Бактерии были устранены успешной терапией, но вновь были обнаружены при реинфекциях. Это свидетельствует об этиологической значимости данных возбудителей в развитии периодонтита. Особый интерес представляют данные о микрофлоре полости рта при различных иммунодефицитных состояниях. Иммунокомпрометированные состояния. За последнюю четверть 20 века наблюдается драматическое увеличение иммунокомпрометированных больных во всех странах. Ранее это было связано с последствиями медицинского лечения при трансплантации и использовании кортикостероидов и других лекарств. В настоящее время тяжелые иммунные дефекты связывают с инфекцией, вызванной ВИЧ, которая сейчас является главной причиной иммунодефицита. (53, 76). Таким образом, основные группы иммунодефицитов наблюдаются у лиц с трансплантами органов и получающих иммуносупрессирующую терапию, а так же у лиц с ВИЧ инфекцией. Группу иммунодефицитов можно охарактеризовать как в основном Т-лимфоцитарные иммунодефициты. Другие состояния редко встречаются, но могут быть различные иммунные дефекты, включая дефекты В-лимфоцитов, нейтрофилов и другие, которые обычно генетически детерминированы. Т-лимфоциты (Т клетки)- гетерогенная популяция белых клеток образующихся в тимусе. Некоторые Т клетки(CD4 клетки) активируют В-лимфоциты, которые формируются в костном мозге и продуцируют антитела. Другие лимфоциты участвуют в гиперчувствительности замедленного типа. Эти клетки также подавляют активность В-лимфоцитов(Т супрессоры или CD8). Некоторые из них способны повреждать или лизировать другие клетки, их называют цитотоксическими Т-лимфоцитами. Исследование Т лимфоцитов, и их популяций CD4 и CD8 важны в клинической практике. Так как эти клетки играют важную роль в защите организма от активации микробов, в том числе от являющихся неотъемлемой частью нормальной микрофлоры полости рта, а также условно-патогенных микробов, грибов, вирусов. При ВИЧ инфекции снижение CD4 Т лимфоцитов обусловлено связыванием вируса с клетками, имеющими этот маркер. Рецептор CD4 наряду с Т лимфоцитами хелперами имеют клетки нервной системы, эндотелий сосудов и макрофаги, находящиеся в полости рта. Совокупность повреждений этих клеток определяет патогенез иммунологических нарушений. Вместе с тем, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)- как заключительная стадия ВИЧ инфекции возникает, когда вирус иммунодефицита человека приводит к резкому снижению количества клеток Т-хелперов (CD4-лимфоцитов). Критическим уровнем является снижение CD4 лимфоцитов ниже 200 клеток в мл плазмы. Большинство иммунокомпрометированных больных склонны к инфекциям, вызываемым микроорганизмами (таблица 4), которые являются условно-патогенными в здоровом организме неиммунокомпрометированных людей и активируются при иммунодефицитах. Такие инфекции называют оппортунистическими. В ротовой полости можно наблюдать первые проявления этих инфекции. Заболевания ротовой полоcти склонны к рецидивам, затяжным, тяжёлым течениям нередко устойчивым к лечению и могут распространяться, приобретая системный характер. В основном спектр инфекций шире, и их тяжесть зависит от выраженности иммунного дефекта. Налёты на слизистой полости рта могут быть различной степени локализованными, или часто являться причиной диссеминированного заболевания.

Таблица 4.Поражения, вызванные условно-патогенными микроорганизмами (29).

Грибковые инфекции в ротовой полости у иммунокомпрометированных людей. Поверхностные фунгальные инфекции (микозы) нередко встречаются у людей с иммунодефицитами (8,60,77). Самым частым поверхностным микозом является оральный кандидоз. В таблице 5 представлены данные о возможных возбудителях микозов.

Таблица 5Грибы, ассоциированные с поверхностными микозами в ротовой полости у больных ВИЧ-инфекцией (82).

Оральный кандидоз — ранний признак ВИЧ-инфекции и индикатор, предвещающий развитие СПИДа (77). Оральный кандидоз так же очень часто встречается при других Т-клеточных дефектах иммунной системы, но при ВИЧ инфекции он рецидивирует. По данным отечественных авторов (2,4,5) частота микозов и, в том числе, кандидозов при ВИЧ, находится в зависимости от уровня CD4 клеток в крови (таблица 6). Как видно из данных таблицы частота орального кандидоза при уровне CD4 клеток ниже 500/мкл составляла 62,1%, а при снижении их ниже 200 /мкл 94,7 %. Авторы описывают наличие гиперемированной слизистой полости рта, налеты на слизистой, точечные кровоизлияния, эрозии и другие изменения. Из клинических форм кандидоза наиболее часто наблюдается эритематозная и псевдомембранозная формы. Авторы описывают поражение языка: его отечность, сглаженность сосочков и лейкоплакию, кандидозный глоссит.

Таблица 6.Частота микозов у больных ВИЧ-инфекцией при разных уровнях CD4-клеток в крови.(О.Х.Гяургиева ,1996)

Бактериальная инфекция у иммунокомпрометированных лиц. Широкий спектр микроорганизмов может изредка колонизироваться в ротовой полости у иммунокомпрометированных больных и они могут быть причиной оральных инфекций, проявляющихся язвами, которые могут привести к развитию септикопиемии (26,95). Было продемонстрировано, что потенциально патогенные бактерии являющиеся частью нормальной микрофлоры полости рта, (стрептококки группы Вириданс, такие как Streptococcus mitis, S. sanguis и S.salivarius) (11- 16) могут быть причиной септикопиемии, включая стрептококки группы Вириданс или коагулазо-негативные стафилококки ротовой полости. Они все чаще встречаются у больных с лейкемией (90-97). Специфические оральные бактериальные инфекции реже наблюдаются у иммунокомпрометированных лиц. Туберкулез — нарастающая проблема у иммунокомпрометированных лиц, в особенности с ВИЧ инфекцией. Инфекции, вызванные Mycobacterium tuberculosis и атипичной микобактерией (часто M. avium-intracellulare), чаще наблюдаются при ВИЧ инфекции (13). Отмечаются при этом повреждения слизистой — это часто хронические оральные язвы, сопровождающиеся увеличением шейных лимфоузлов(20-24). Атипичные мибактерии такие как M.kansasii, M. avium-intracellulare, бывают причиной инфекции, которая возникает от инфицированной воды, а так же в результате медицинских манипуляций. Диагноз микобактериальных инфекций может быть подтвержден гистологически или выделением культуры. Лечение таких инфекций очень сложно в виду полирезистентности(32). У больных с ВИЧ/СПИДом описаны псевдоопоухолевый ангиоматоз, с поражениям слизистой полости рта, который клинически напоминает Саркому Капоши или пиогенную гранулёму (85).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Микрофлора при заболеваниях не имеет определённой специфики, как правило, выделяются различные бактерии преимущественно кокки, а также анаэробы. Поражения слизистой полости рта и языка могут быть вызваны грибами, бактериями, вирусами. Наиболее выраженные выявления при тяжелом иммунодефиците. В таких случаях выявляют изменения смешанной вирусно -бактериальной природы в сочетании с кандидозом слизистой полости рта и лейкоплакией языка. Вероятно, эти проявления могут быть причиной неизлечимого пародонтоза и кариеса. Возможно выделить дальнейшие перспективные направления: — определение основных микроорганизмов, вызывающих поражения периодонта — определение основных кариесогенных бактерий для разработки вакцины против кариеса — микробиологическая диагностика поражений слизистой полости рта при ВИЧ инфекции .

Список литературы.

1. Л.М. Закарян. Лекции по микробиологии с основами антисептики. М.: Альманах, 2007.
2. О. Д. Сидоренко, Е. Г. Борисенко, А. А. Ванькова, Л. И. Войно. Микробиология и основы антисептики. М.: Медицина, 2010.
3. А. В. Пиневич. Микробиология прокариотов. М.: ГОЭТПР-Медиа, 2008.
4. Антонов В.Б., Яробкова Н.Д-, Чайка Н.А. Аспергиллез и СПИД. — СПб., 2007
5. https://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/27121/%D0%A0%D0%BE%D1%82%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F.

13